Uzroci Alzheimerove (Alchajmerove) bolesti još nisu poznati, ali se zna da se u mozgu oboljelih formiraju naslage, takozvani plakovi, koji se uglavnom sastoje od amiloidnih beta peptida. One se skupljaju na nervnim ćelijama i na taj način ometaju komunikaciju između ćelija i njihovu opskrbu nutrijentima. To u početku dovodi do hiperaktivnosti nerava i na kraju do njihove smrti.
Upravo tu je nova metoda koju su osmislili Dr. Benedikt Zott i njegov tim na Tehničkom univerzitetu u Münchenu (TUM) i na TUM Klinikum.
“Zapitali smo se da li uklanjanjem amiloida možemo preokrenuti određenu disfunkciju nervnih ćelija jer tome već postoje različiti pristupi. Odlučili smo da to uradimo sa proteinom, takozvanim antikalinom koji se vezuje za amiloid beta. Kao rezultat vezivanja amiloid beta je u određenoj mjeri povučen iz cirkulacije, objasnio je dr. Zott.
Njegov međunarodni istraživački tim uključuje profesora Arthura Konnertha sa TUM School of Medicine and Health i profesora Arne Skerra s TUM School of Life Science.
Aktivnost nervnih ćelija
Jedan od najranijih simptoma Alzheimerove bolesti je prekomjerna aktivnost nervnih ćelija u mozgu. Ova hiperaktivnost je sada otkrivena u mnogim modelima miševa. Prema doktoru Zottu – podaci o ljudima također sugeriraju da budući pacijenti s Alzheimerom već imaju hiperaktivne stanice u mozgu i prije nego što se razbole. To u konačnici dovodi do degeneracije nervnih ćelija sa ozbiljnim posljedicama, pa oboljeli pate od kontinuiranog gubitka kognitivnih sposobnosti što postepeno utiče na njihovu sposobnost da se nose sa svakodnevnim životom.
Tim oko doktora Zott je u laboratorijskim eksperimentima s miševima uspio pokazati da se povećana aktivnost nervnih stanica vraća u normalu primjenom Anticalina. Da bi to postigli naučnici su ubrizgali kalcijumsku boju u mozak miševa. Kad god kalcij uđe u živčanu ćeliju ili se oslobodi – pigment postaje sjajan. Koristeći poseban svjetlosni mikroskop istraživači su mogli pogledati u mozak miševa i vidjeti pojedinačne stanice kada su postale svijetle i kada su bile tamne. To je omogućilo mjerenje aktivnosti pojedinačnih ćelija. Zaključak je da protein antikalina normalizira aktivnost nervnih ćelija u mozgu miševa.
Dug je put do liječenja ljudi
“Još smo daleko od terapije koja se može koristiti na ljudima, ali rezultati u eksperimentima na životinjama su vrlo ohrabrujući. Ono što je posebno izvanredno je da bi neuronska hiperaktivnost mogla biti potpuno potisnuta u ranim fazama bolesti”, kaže Benedikt Zott.
Problem je što protein antitikalin, koji veže štetne plakove, ne uspijeva proći kroz krvno-moždanu barijeru, pa bi morao biti ubrizgan direktno u mozak što kod ljudi još nije moguće. Osim toga, trenutno je efikasan samo u početnoj fazi bolesti, a ovaj oblik demencije se obično dijagnosticira vrlo kasno.
“Problem s Alzheimerom je taj što bolest zapravo počinje godinama do decenija prije nego što se pojave prvi simptomi. Pretpostavljamo da je prekasno da se liječenje počinje kada su simptomi već vrlo jaki jer je do tada mnogo živaca već nestalo i nemoguće ih je zamijeniti”, kaže Zott.
Doktor Zott i njegov tim nisu bili zainteresovani za razvoj novog terapeutskog sredstva, već za istraživanje tačnog mehanizma i načina da se prekine formiranje plaka, ali sa ovim rezultatima javlja se nova nada u borbi protiv Alzheimerove bolesti.
(R. Č.)
Izvor: br.de
